荏原病院放射線科・総合脳卒中センター 井田正博

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1 荏原病院放射線科・総合脳卒中センター 井田正博
日本磁気共鳴医学会　　2009．9 教育講演　中枢神経① 脳血管障害 脳梗塞急性期を中心に 荏原病院放射線科・総合脳卒中センター 井田正博　

2 1st Neuroimaging Refresher Club 脳血管障害：脳梗塞急性期を中心に Outline
画像診断 出血の否定 脳梗塞以外の可能性 脳梗塞の診断 原因検索 頭蓋内動脈 頸動脈plaque 左心耳血栓 椎骨動脈解離 合併症の診断 腎梗塞、大動脈瘤、ASO 悪性腫瘍 深部静脈血栓、肺動脈塞栓 肺炎など 脳梗塞超急性期の診断 動脈閉塞部位 病変の血管支配 非可逆的組織障害の検出 灌流異常の検出 Diffusion-perfusion mismatch 循環予備能の評価 ｒCBF, rCBV 病型・病因の診断 治療法選択

3 超急性期脳虚血のMR診断のポイント 超急性期脳虚血（発症24時間以内）? できるだけ早期にMRを施行，可逆的なうちに診断→治療
1.拡散強調画像 既に非可逆的な虚血領域（→梗塞）の診断 2.灌流異常領域の診断 1.2.より、拡散異常＜灌流異常に可逆的な可能性がある虚血領域（treatable penumbra）が存在する 出血を否定するためにMRに先行してCTを施行する必要はない T2WI・FLAIR：発症直後の出血は診断可能 時期を逸した再灌流療法は脳浮腫の増悪や出血性梗塞をきたす

4 血栓溶解療法の適応 diffusion-perfusion mismatch
① 　　② ③ 　　④ 　　　 主幹部～皮質枝閉塞 diffusion-perfusion mismatch ⑤　　　　　　　　⑥　　　　　　　　⑦ 　　 　 穿通動脈閉塞(ラクナ梗塞） diffusion-perfusion mismatch 灌流異常域( TTP または MTT） 拡散異常域

5 脳梗塞超急性期の画像診断 動脈閉塞部位 非可逆的組織障害の検出 灌流異常の検出 循環予備能の評価 病型・病因の診断 臨床症状 病変の血管支配
Diffusion-perfusion mismatch 循環予備能の評価 rCBF, rCBV 病型・病因の診断 治療法選択 臨床症状 発症時間、発症様式 神経症状、NIHSS 背景因子 心房細動（脈を診る） 糖尿病 高脂血症 高血圧 喫煙 脳血管障害既往歴 職業 D-dimer

6 脳卒中strokeとは NINDS CVD-III (1990)
脳卒中病型分類 脳出血 クモ膜下出血 動静脈奇形からの頭蓋内出血 脳梗塞 脳梗塞の分類 発症機序による分類 血栓性 塞栓性 血行力学的 臨床カテゴリーによる分類 アテローム血栓性 心原性塞栓 ラクナ その他

7 脳梗塞の分類:臨床病型と発症機序をあわせて 脳梗塞は単一病態ではない！ ＊同一機序、病態
脳梗塞の分類:臨床病型と発症機序をあわせて 脳梗塞は単一病態ではない！ ＊同一機序、病態 臨床病型 発症機序 病態・原因 　　 塞栓性梗塞 塞栓性 心原性（心房細動→左心耳血栓） 動脈原性*（頸動脈plaque破綻） 奇異性（右左シャント） アテローム血栓性 血栓性 主幹部から皮質枝レベル 塞栓性* plaque破綻→遊離→末梢塞栓 血行力学的 主幹動脈狭窄～閉塞→灌流圧↓ 穿通動脈梗塞 細小動脈硬化 穿通動脈細動脈硬化（ラクナ梗塞） （広義のラクナ梗塞） 血栓性 起始部血栓による分枝粥腫型梗塞 塞栓性 微小塞栓 主幹動脈に一過性閉塞→再開通 血行力学的 主幹動脈狭窄～閉塞 凝固異常 悪性腫瘍合併など

8 脳梗塞の分類：臨床病型と発症機序をあわせて
臨床病型 発生機序 心原性脳塞栓症 28% 塞栓性 アテローム血栓性 血栓性 34% 塞栓性（動脈原性） 血行力学性 ラクナ梗塞 32% 細小動脈硬化 （穿通動脈梗塞） 血栓性 微小塞栓 血行力学性 凝固異常 *小林祥泰編　脳卒中データバンク　2009　中山書店

9 塞栓症 血栓症 皮質を含む梗塞 側副血行 白質優位の梗塞 心原性塞栓 アテローム（粥腫）形成 頭蓋外からの塞栓子による閉塞
側副血行ができにくい、突発完成 重篤な意識障害、失語、片麻痺… 高度浮腫 / 再開通→出血性梗塞 急速発症→段階的進行 側副血行ができやすい 一過性脳虚血発作（TIA）が前駆 神経学的には重症ではない

10 塞栓症 心原性 動脈原性 奇異性 心原性＞動脈原性塞栓子 心原性＞動脈原性梗塞 右左 shunt 皮質を含む梗塞 心原性塞栓
頭蓋外からの塞栓子による閉塞 側副血行ができにくい、突発完成 重篤な意識障害、失語、片麻痺… 高度浮腫 / 再開通→出血性梗塞

11 心原性塞栓症 Cardioembolism
皮質を含む、支配域、境界明瞭 非弁膜性心房細動 高齢者 慢性 or 発作性 (pAf) 左房・左心耳に血栓形成 大きな塞栓子が頭蓋内動脈分岐部に閉塞をきたす。 突然発症、側副血行発達不良、重篤な症状 意識障害、片麻痺 側副循環発達不良 心原性塞栓

12 心原性塞栓症 Cardioembolism
皮質を含む、支配域、境界明瞭 動脈支配域に一致した境界明瞭な梗塞。 早期に信号変化 灰白質優位 　　→血管性浮腫は白質優位 塞栓子が自然溶解することも 発症直後に症状が改善することも 破砕塞栓子が皮質枝末梢に再塞栓→局所神経症状が出現することがある。著明な血管性浮腫 出血性梗塞 再開通が増悪因子 側副循環発達不良 心原性塞栓

13 アテローム血栓性（血栓性、境界領域、塞栓性）
アテローム血栓性Athrothrombotic infarction 境界領域梗塞Watershed infarction 動脈原性塞性artery-to-artery infarction 皮質含む、末梢域もしくは境界域 プラーク潰瘍形成、内出血、破綻 フィブリン血栓 遊離→塞栓 高度狭窄＋ 灌流圧低下 アテローム斑（プラーク）形成→狭窄 血管支配境界域（分水嶺領域）の梗塞 末梢の皮質を含む小梗塞 白質優位の梗塞

14 Virchow’s Triad 血液成分の異常 血管壁の異常 血流の異常 Risk factors
高脂血症、耐糖能異常、高血圧、喫煙… 血管内皮損傷を受けると、白血球が内皮下に侵入 マクロファージとなって酸化LDLを取り込むことにより、壁の中にプラーク（粥腫、脂質）を形成する。 アテローム血栓症.jp　 高脂血症オンライン　

15 Virchow’s Triad 血液成分の異常 血管壁の異常 血流の異常 プラークの破綻
ずり応力＝血液粘度x速度勾配 t = m ・ dV / dr プラークの破綻 血小板に富む血栓が形成される（血小板血栓）→内腔狭小化 血栓は血管内腔に向かって増大→血管内腔の狭小化に伴う血流速度増大や血液粘度の影響（高ずり応力）を大きく受けながら成長。 アテローム血栓症.jp　 高脂血症オンライン　

16 ラクナ梗塞 5-15mm程度の小梗塞 穿通動脈領域梗塞 終末動脈で側副血行は発達しない 症状は比較的軽微 前脈絡動脈閉塞では片麻痺
出血性梗塞はない。 Microbleeds はありえる 穿通動脈 高血圧 穿通動脈硬化（Lipohyalinosis) 基底核、視床 症状はさまざま

17 高血圧性脳血管症 Hypertensive angiopathy
小動脈硬化（ヒアリノーシス・リポヒアリノーシス） 小動脈直径100m～300m）の内膜、中膜の肥厚と硝子化 小動脈硬化に脂質を貪食したマクロファージ浸潤を伴う 細動脈硬化 細動脈直径以下の内膜、中膜の肥厚と硝子化 フィブリノイド壊死、血漿動脈壊死 小動脈瘤 小動脈瘤破綻→高血圧性脳出血 小動脈瘤血栓化→器質化→血管結節瘤

18 ラクナ梗塞 分枝粥腫型梗塞 高血圧 穿通動脈硬化（Lipohyalinosis) 基底核、視床 症状はさまざま アテローム（粥腫）形成
糖尿病、高脂血症、喫煙… 主幹動脈～穿通動脈分岐部のアテローム→穿通動脈閉塞 ラクナより大きな梗塞 治療はアテローム血栓症

19 Branch-atheromatous disease （BAD)
分枝粥腫型梗塞 Branch-atheromatous disease　（BAD) 穿通動脈分岐部のアテローム血栓性機序→穿通動脈起始部閉塞 穿通動脈走行に一致した長い梗塞 高血圧性ラクナ梗塞より大きい。 好発部位 MCA→外側線条体動脈 脳底→脳幹穿通動脈 糖尿病、高脂血症、喫煙… 治療はアテローム血栓症 穿通動脈起始部の主幹動脈にアテローム（プラーク）形成 →穿通枝閉塞 Y F ラクナより大きな梗塞 ～４８時間　徐々に神経症状が増悪することがある。

20 ラクナ梗塞 高血圧性脳出血 高血圧 穿通動脈硬化（Lipohyalinosis) 基底核、視床 症状はさまざま 高血圧
微小動脈瘤内破綻→実質内出血 基底核、視床 ﾗｸﾅ梗塞よりは重篤

21 脳梗塞：臨床病型の特徴 心原性塞栓症 (CE) アテローム血栓症 (ATI) ラクナ梗塞 境界領域梗塞、分枝粥腫型梗塞はATI
閉塞部位 主幹部から皮質枝分岐前 主幹部から皮質枝分岐後 穿通動脈 ＴＩＡ頻度 ＡＴＩよりは低い 高い まれ 発症形式 突発完成 急性、段階的進行 急性だが軽微 Risk factors 心房細動 HL, HC, DM, AT 高血圧 側副血行代償 生じにくい 生じやすい なし 梗塞伸展範囲 皮質を含む支配域 皮質下～深部白質 穿通動脈限局 多発性 ありうる ありうる 同時はない 意識障害 高率、重度 低率、軽度 なし～一過性 皮質症状 ＋＋ ＋ － 再開通 高率 完全再開通なし なし 血管性浮腫 重篤化あり 軽微 なし 出血性梗塞 急性期に重篤 軽微 なし 境界領域梗塞、分枝粥腫型梗塞はATI HL:高脂血症、HC:高コレステロール結晶 DM:糖尿病、ＡＴ:動脈硬化

22 脳梗塞の病因・臨床分類 心原性塞栓症 28% 左房左心耳内血栓 心房細動 内頸動脈から中大脳動脈M1M2 粥状硬化（アテローム硬化） 34%
大動脈～内頸動脈～中大脳動脈近位側 椎骨脳底動脈～後大脳動脈近位側 高脂血症、糖尿病 アテローム血栓性梗塞 高血圧性血管症 32% 穿通動脈 高血圧 ラクナ梗塞 （高血圧性脳出血）

23 大動脈解離 Stanford type A 総頸動脈への解離進展による内頸動脈閉塞→脳梗塞 右頸動脈＞左頸動脈 左片麻痺、失語
高血圧、胸部痛 血栓溶解療法は禁忌 大動脈解離 Stanford 分類 解離の進展範囲

24 脳梗塞超急性期の画像診断 動脈閉塞部位 非可逆的組織障害の検出 灌流異常の検出 循環予備能の評価 病型・病因の診断 拡散画像
病変の血管支配 非可逆的組織障害の検出 灌流異常の検出 Diffusion-perfusion mismatch 循環予備能の評価 rCBF, rCBV 病型・病因の診断 治療法選択 拡散画像 拡散強調画像 ADC Early CT sign

25 超急性期梗塞：Early CT sign 灰白質濃度↓、灰白質/白質コントラスト↓ 細胞性浮腫>>血管性浮腫
非可逆的　≒　DWI高信号 島回皮質の濃度↓ Loss of the insular ribbon 基底核の輪郭の不明瞭化 Obscuration of the lentiform nucleus 灰白質/白質境界の不明瞭化 Loss of gray-white matter differentiation 脳回の腫脹、脳溝の消失 Effacement of the cortical sulsi 閉塞血管が高吸収域 Hyperdense sign

26 超急性期梗塞： Early CT sign 3時間以内の31%に検出可能 中大脳動脈閉塞5時間以内の81%に検出可能
Patel SC. JAMA 2001;286: 中大脳動脈閉塞5時間以内の81%に検出可能 von Kummer R. AJNR 1994;15:9-15 しかし、専門医でも熟練していないと診断が難しい Hacke W. Lancet 1998;352: Schringer DL. JAMA 1998;279: Grotta JC. Stroke 1999;30: DWIの方が、より早期に確実に細胞性浮腫を検出する。 Fiebach JB. Stroke 2002;33:

27 拡散強調画像と超急性期脳虚血 超急性期虚血の検出率が最も高い SE-EPI DWI 高速撮像法 CTやT2WIよりも早期に検出可能
Sensitivity; % Specificity; 100% Gonzalez RG Radiology 1999;210: Fiebach JB. Stroke 2002;33: SE-EPI　DWI b=1000–1200 sec/mm2 高速撮像法 秒単位以下の撮像 救急にも対応

28 Diffusion-Perfusion Mismatch
拡散強調画像とADC画像 左中大脳動脈閉塞急性期 拡散　拡散強調画像　 ADC(画像）　　　 病態　　　　　　 大 低信号 高値（高信号） Gliosis, 浮腫 小　 高信号 低値（低信号） 梗塞超急性期 拡散異常 ≦ 最終梗塞 ≦ 灌流異常 Diffusion-Perfusion Mismatch

29 拡散強調画像による超急性期脳虚血診断 発症早期（約30分前後）より高信号（ADC低下）を呈しうるが、症例により高信号の出現時間は、虚血の強度や病態により様々である。 虚血強度が強いほど早期に出現 虚血強度 側副血流の程度 塞栓症＞血栓症＞ラクナ 発症24時間以内は経時的に増大しうる（→最終梗塞）。 Baird AE. Ann Neurol 1997;41: Beaulieu C. Ann Neurol 1999;46: 発症１時間後 発症４時間後

30 拡散強調画像による超急性期脳虚血診断 発症早期（約30分前後）より高信号（ADC低下）を呈しうるが、症例により高信号の出現時間は、虚血の強度や病態により様々である。 虚血強度が強いほど早期に出 虚血強度、側副血流の程度 塞栓症＞血栓症＞ラクナ 発症24時間以内は経時的に増大しうる→最終梗塞

31 拡散強調画像による超急性期脳虚血診断 臨床的には、拡散強調画像高信号の殆どは非可逆的で最終梗塞に至る。
TIAや再開通後で可逆的なことがある。 拡散異常領域よりも広い範囲で灌流異常領域がある 拡散異常 ≦ 最終梗塞 ≦ 灌流異常 Diffusion-Perfusion Mismatch 拡散異常領域は最終梗塞の最小範囲を示し､灌流異常領域は最大範囲を示す 最終梗塞 拡散異常領域 灌流異常領域 Penumbra Core

32 急性発症の神経症状を有し… DWIで高信号 T2WIで信号変化なし ADC低下 細胞性浮腫 脳梗塞超急性期 DWIで信号変化なし
血管性浮腫 脳梗塞超急性期ではない。 脳梗塞超急性期→非可逆的 PRES→可逆的

33 悪性腫瘍合併脳梗塞 多血管支配域に多発 末梢領域（皮質を含む） D-dimer高値 脳梗塞→悪性腫瘍のscreening 両側
前方＋後方循環系 末梢領域（皮質を含む） D-dimer高値 脳梗塞→悪性腫瘍のscreening 2次線溶亢進マーカー 凝固･線溶亢進状態 脳梗塞急性期にD-dimer↑があるときは全身の血栓化、凝固亢進状態を考える。 とくに悪性腫瘍

34 考察：D-dimer D-dimerは2次線溶亢進のマーカーで、凝固･線溶亢進状態で上昇する。
2次線溶亢進をたすDICや各種の血栓性疾患の診断、病態把握、治療効果判定の指標となる。 脳梗塞急性期にD-dimer上昇があるときは悪性腫瘍の合併を検索する必要がある。

35 脳梗塞超急性期の画像診断 MRA 動脈閉塞部位 T2WI/ PDWI 非可逆的組織障害の検出 灌流異常の検出 FLAIR
TOF効果消失 T2WI/ PDWI Flow void 消失 FLAIR Intra arterial signal T2*WI & SWI SWI Susceptibility sign 造影３DT1WI 造影欠損 動脈閉塞部位 病変の血管支配 非可逆的組織障害の検出 灌流異常の検出 Diffusion-perfusion mismatch 循環予備能の評価 ｒCBF, rCBV 病型・病因の診断 治療法選択

36 梗塞の病変部位 動脈支配による記載が重要 脳梗塞は脳動脈の閉塞 → 支配領域に病変をきたす。
脳梗塞は脳動脈の閉塞　→　支配領域に病変をきたす。 病変の局在表記には、閉塞動脈、支配動脈を記載する必要がある。 さらに機能解剖を考えた梗塞の進展範囲の記載が必要。 血管支配領域からみた記載（例） 頭頂葉に → 中大脳動脈皮質枝領域に 後頭葉内側に → 後大脳動脈皮質枝領域に 基底核に → 中大脳動脈外側線条体動脈領域に 放射冠に → 中大脳動脈皮質枝からの髄質動脈領域に 視床に → 後大脳動脈からの視床膝状体動脈領域に 脳幹に → 橋傍正中動脈領域に

37 脳動脈支配領域 「よくわかる脳MR」より 内頚動脈 ACA：前大脳動脈皮質枝 MCA：中大脳動脈皮質枝 PCA:後大脳動脈皮質枝
Acom：前脈絡動脈 ACA：前大脳動脈皮質枝 MSA：内側線条体動脈 MCA：中大脳動脈皮質枝 LSA：外側線条体動脈 PCA:後大脳動脈皮質枝 視床への穿通動脈 椎骨脳底動脈 PB：橋枝 PICA:後下小脳動脈 AICA:前下小脳動脈 SCA:上小脳動脈

38 前方循環系と後方循環系 前方循環系 Anterior circulation 内頸動脈系 内頸動脈 前大脳動脈 中大脳動脈 （後大脳動脈）
外側線条体動脈 （後大脳動脈） 後方循環系 Posterior circulation 椎骨脳底動脈系 椎骨動脈 後下小脳動脈PICA 脳底動脈 前下小脳動脈AICA 橋枝 上小脳動脈SCA 後大脳動脈 視床への穿通動脈

39 皮質枝（半球枝）と穿通枝 Hemispheric arteries & perforating arteries (branches)
脳表のくも膜下腔を走行する。 MRA で描出される. ACA ． MCA 、 PCA 心原性塞栓症 アテローム血栓症. 穿通枝 perforating artery 主幹動脈、皮質枝から直接分岐し脳実質内を穿通し、脳組織深部に到達. 高血圧→血管内皮障害。 ラクナ梗塞 分枝粥腫型梗塞 境界領域梗塞

40 脳動脈：血管支配（皮質枝と穿通枝） 前方循環系と後大脳動脈
前方循環系 皮質枝 穿通枝 内頸動脈 （ACA, MCA, PCA) 前脈絡動脈　anterior choroidal a. 側頭葉前半内側、内包後脚 前大脳動脈 大脳半球内側、前2/3 内側線条体動脈 medial striate a. 尾状核頭部 中大脳動脈 大脳半球外側 外側線条体動脈 lateral striate a. 基底核、深部白質 後方循環系 皮質枝 穿通枝 後大脳動脈 側頭葉後半～後頭葉内側 視床・中脳への穿通枝 脳底動脈 小脳上部外側（SCA, AICA） 中脳・橋・中小脳脚への穿通枝 椎骨動脈 小脳内側下面（PICA） 延髄への穿通枝

41 脳梗塞超急性期の画像診断 MRA 動脈閉塞部位 T2WI/ PDWI 非可逆的組織障害の検出 灌流異常の検出 FLAIR
TOF効果消失 T2WI/ PDWI Flow void 消失 FLAIR Intra arterial signal T2*WI & SWI 動脈内低信号 造影３DT1WI 造影欠損 動脈解離の診断 動脈閉塞部位 病変の血管支配 非可逆的組織障害の検出 灌流異常の検出 Diffusion-perfusion mismatch 循環予備能の評価 ｒCBF, rCBV 病型・病因の診断 治療法選択

42 Time-of-flight効果 Flow related enhancement
流速に比較して TR が短い場合 縦磁化が十分に回復していない 2回目以降も信号が減弱する 井田正博　MRアンジオグラフィー　脳神経外科エキスパート　脳動脈瘤　中外医学社

43 High-velocity signal loss
MR 信号が発生するためには、90°pulse と180°パルスの両方を受けている必要がある TE後に90°pulse と180°パルスの両方を受けていた血流が面内から流出するとflow void となる 井田正博　MRアンジオグラフィー　脳神経外科エキスパート　脳動脈瘤　中外医学社

44 動脈閉塞部位の診断 FLAIR Intraarterial Signal
超急性期から、閉塞した皮質枝が高信号 塞栓・血栓 閉塞・狭窄後の血流遅滞や側副血流（血流速度低下）も反映 皮質枝閉塞を“陽性所見”として描出 T2WI やMRA よりも診断が容易 動脈閉塞/狭窄を過大評価するが、その分布範囲は灌流異常域にほぼ一致する Maeda M.AJNR 22: , 2001 Toyoda K.

45 FLAIR intraarterial signalの機序
T2-WI FLAIR T2WIでは、頭蓋内半球枝は高信号の脳脊髄液の中に低信号（flow-void）として認められる。 内頸動脈 半球枝 脳脊髄液 FLAIRでは、低信号の脳脊髄液の中にflow-void（→）は認識できない T2WIでは、半球枝閉塞はflow-voidが消失し、高信号の脳脊髄液の中に高信号を呈する。 FLAIRでは、低信号の脳脊髄液の中に半球枝閉塞は高信号に認められる。 Intraarterial signal

46 動脈閉塞部位の診断 T2* WI & SWI：動脈内の低信号
血栓．塞栓子内部のデオキシヘモグロビンによる磁化率効果 T2*短縮効果, 位相変化 著明な低信号 67歳　男性 発症2時間 右片麻痺、失語 NIHSS　14（投与後6h）→12 発症～投与開始2.9h SWI T2*効果＋位相情報 <<磁化率強調 MRA TOF信号欠損 GRE T2*WI T2*効果 磁化率強調

47 脳梗塞超急性期の画像診断 動脈閉塞部位 非可逆的組織障害の検出 灌流異常の検出 循環予備能の評価 病型・病因の診断 臨床症状 病変分布
病変の血管支配 非可逆的組織障害の検出 灌流異常の検出 Diffusion-perfusion mismatch 循環予備能の評価 ｒCBF, rCBV 病型・病因の診断 治療法選択 臨床症状 発症時間、発症様式 神経症状、NIHSS 背景因子 心房細動 病変分布 発症時間と比較 MRA 頸動脈MR

48 Cross circulation Willis動脈輪を介する 髄軟膜吻合を介する （穿通動脈からの吻合） （外頸動脈からの吻合）
前大脳動脈ＡＣＡ Cross circulation A2 １． M2 Acom Willis動脈輪を介する A-com:右⇔左前大脳動脈 P-com:前方⇔後方循環 髄軟膜吻合を介する 皮質枝末梢の吻合を介する 中大脳動脈閉塞 ACA→MCA PCA→MCA （穿通動脈からの吻合） （外頸動脈からの吻合） 急性梗塞ではあまり機能しない A1 M1 C1 中大脳動脈ＭＣＡ 2． Pcom 内頚動脈　ＩＣ P2 後大脳動脈ＰＣＡ P1 脳底動脈BA

49 Cross circulation Willis動脈輪を介する 髄軟膜吻合を介する （穿通動脈からの吻合） （外頸動脈からの吻合）
A-com:右⇔左前大脳動脈 P-com:前方⇔後方循環 髄軟膜吻合を介する 皮質枝末梢の吻合を介する 中大脳動脈閉塞 ACA→MCA PCA→MCA （穿通動脈からの吻合） （外頸動脈からの吻合） 急性梗塞ではあまり機能しない アテローム斑（プラーク）形成 MCA閉塞 ACA皮質枝末梢→ＭＣＡ末梢皮質枝吻合→ＭＣＡへ逆行性灌流

50 椎骨脳底動脈の診断 造影 3D T1強調像画像 Gd 造影 3D FISP T1WI 造影剤の血液プール効果 「造影MRA原画像」
高い空間分解能とS/N 造影剤の血液プール効果 Flow voidの影響がない 「造影MRA原画像」 MTSなし 1-2mm 原画像表示 血管内腔や壁の評価 3D造影T1強調画像で椎骨脳底動脈の解離や閉塞を診断する。

51 正常 解離 解離腔血栓化 器質化 Intimal flap
T2-WI DeoxyHb 増強効果消失 Flow void 増強効果 MetHb Slow flow 器質化 増強効果 Intimal flap Gd T1-WI

52 突然発症の右片麻痺、意識障害、発症90分 心原性塞栓症疑い
DWI T2WI CT MR 所見 　 病期 ヘム鉄の変化 磁性 局在 T2 WI T1 WI CT 超急性期 オキシHb Fe2+/反 RBC内 軽度高 軽度低 高吸収域 急性期 デオキシHb Fe2+/常 RBC内 低信号 軽度低から等 高吸収域 亜急性期 メトHb Fe3+/常 RBC内 低信号 高信号 高吸収域 メトHb Fe3+/常 RBC外 高信号 高信号 信号低下 慢性期 ヘモジデリン Fe3+/常 RBC外 低信号 低信号 低吸収域 DWI ＆ T2WI 発症90分ですでに高信号、辺縁部に低信号 血管支配域に一致せず →脳出血超急性期のオキシヘモグロビン 脳室内にも異常信号。 CT で急性期出血を確認。

53 超急性期脳出血 vs 脳虚血 MR所見 脳出血 発症直後から信号変化を認める． T2強調画像（T2WI） 中等度高信号 辺縁部に低信号
周囲に軽度浮腫 拡散強調画像（EPI DWI） 高信号 磁化率変化による低信号 超急性期脳虚血 発症直後からは所見はみとめない． T2強調画像では12時間以上経過しないと血管性浮腫による信号変化は出現しない． 拡散強調画像では発症30分程度で所見が出現しうるが， 拡散＜最終梗塞＜灌流 虚血の強度，病態による D-WI 発症1時間40分 発症１時間後 発症４時間後

54 脳虚血超急性期のMR診断プロトコール 拡散画像 非可逆的組織障害 FLAIR 急性皮質枝閉塞 IAH, SAHの鑑別
拡散画像 非可逆的組織障害 FLAIR 急性皮質枝閉塞 IAH, SAHの鑑別 SWI 急性皮質枝閉塞（塞栓子） IAL Misery perfusion T2*WI 塞栓子、微小出血の鑑別 FSE T2WI 陳旧性梗塞、急性期脳出血の鑑別 MRA Willis動脈輪の形態 FLAIR, SWI, T2*WIで皮質枝閉塞 椎骨脳底動脈閉塞?? 拡散画造影灌流画像 　　TTP, MTT, CBV, CBF 造影３D GRE T1WI 　　解離？閉塞？プラーク？