2012.08.24 救急部ｶﾝﾌｧﾚﾝｽ 於 第一会議室　 高K血症と乳酸ｱｼﾄﾞｰｼｽ 腎センター　岡　英明.

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1 救急部ｶﾝﾌｧﾚﾝｽ 於 第一会議室　 高K血症と乳酸ｱｼﾄﾞｰｼｽ 腎センター　岡　英明

2 一般的な高K血症の対応 (高K血症を見たら？)
①ECGﾓﾆﾀｰ ②K値を下げる (細胞内ｼﾌﾄ) ③Kを体外へ捨てる

3 ①ECGﾓﾆﾀｰ ﾃﾝﾄ状T派 → QRS幅延長 → P派消失 ｶﾙﾁｺｰﾙ® 1Aをゆっくりiv
（借り テントで長く暮らす 北京） ｶﾙﾁｺｰﾙ® 1Aをゆっくりiv 数分で効果発現 → 効果不足or消失したら再投与 【注意】 K値は下がらない（不整脈予防のみ）

4 ②K値を下げる (細胞内ｼﾌﾄ) GI療法：Ⓐ50%TZ 40ml＋ﾋｭｰﾏﾘﾝ® 4~8U iv
　　　　　 Ⓑ5%TZ 500ml＋ﾋｭｰﾏﾘﾝ® 5~10U div 代謝性ｱｼﾄﾞｰｼｽ(+)なら、7%ﾒｲﾛﾝ® 2Aをゆっくりiv 　　or Ⓑ＋7%ﾒｲﾛﾝ®2A div 　 　　　　　　 (1A=NaCl 1g相当) B.H.ｽｸﾘﾌﾞﾅｰ 著・柴垣昌功 訳, 体液-電解質ﾊﾞﾗﾝｽ 臨床教育のために. 中外医学社, 1971　より引用 体内総K：約3000mEq 細胞内に98%分布 Kin ： 25~60mEq/日 尿out：20~50mEq/日 便out：5~10mEq/日

5 (NaCl,) NaHCO3を投与すると・・・
ﾒｲﾛﾝ®で本当にK値は下がるか？ 一方、腎機能が保たれてる場合に (NaCl,) NaHCO3を投与すると・・・ Am J Med 1988; 85: 無尿の透析患者を対象 尿 前 NaCl NaHCO3 pH 5.7 5.2* 5.8 尿量 (ml/分) 2.1 1.4 1.7 Na排泄 (mEq/h) 0.4 1.6* 2.5* K排泄 0.8 1.9* 8.3*✝ 遠位尿細管・集合管に 達するNa, HCO3が増加 　　　　　　　　↓･･･ｱﾙﾄﾞｽﾃﾛﾝ 集合管からのK分泌が増加 （特に高Kでは近位尿細管での Na, HCO3再吸収が抑制） Am J Physiol 1997; 273: F

6 ③Kを体外へ捨てる ﾗｼｯｸｽ®のceiling dose ・腎臓から → ﾗｼｯｸｽ®iv；体液量と腎機能を評価して20~100mg iv
・腸管から → ｹｲｷｻﾚｰﾄ®6~12包(15~30g) 3x po 　　 　＋下剤（大黄甘草湯®, D-ｿﾙﾋﾞﾄｰﾙ®, ﾗｸﾂﾛｰｽ® etc.） 緊急なら ｹｲｷｻﾚｰﾄ®15~30g＋さ湯100~200ml注腸 ・上記で駄目なら → 透析(ｶﾃ挿入を含め開始まで30分~1h必要) ﾗｼｯｸｽ®のceiling dose 正常腎機能 CKD（iv／po） iv po GFR:20~50 GFR<20 ﾗｼｯｸｽ®(mg) 40 80 120／200 200／400 柴垣有吾, 保存期腎不全の診かた. 中外医学社, 2006

7 本症例 #1．高K血症（K 7.4） #2．AKI（無尿；Cr 1.8→3.52） #3．徐脈（HR 40前後） #4．慢性心不全（BNP 1404） #5．乳酸ｱｼﾄﾞｰｼｽ（pH 7.179, HCO3- 9.0, Lac 12.9） #6．貧血（Hb 5.1） #7．高Mg血症（Mg 4.63） #8．超高齢（101歳） 徐脈 高K AKI 心不全 (low out-put synd.) 乳酸 ｱｼﾄﾞｰｼｽ 貧血 (GI bleeding?) 高Mg

8 治療方針（私見） 貧血 高Mg 高K AKI 乳酸 ｱｼﾄﾞｰｼｽ 心不全 徐脈 ④ ⑥ ② ③ ⑤ ① ⑤ ①ｶﾙﾁｺｰﾙ®iv
(GI bleeding?) ④ 高Mg ⑥ ② 高K ③ AKI ⑤ 乳酸 ｱｼﾄﾞｰｼｽ ① 心不全 (low out-put synd.) ⑤ 徐脈 ①ｶﾙﾁｺｰﾙ®iv ②GI療法開始 ③ﾒｲﾛﾝ®iv？･･･乳酸ｱｼﾄﾞｰｼｽは循環不全の結果？心不全(+)のためやや躊躇。 　　　　　　　　　　 しかし、pH<7.2と高度であり少量はOKか？2Aゆっくりiv後、divで。 ④輸血 ⑥緊急内視鏡･･･急性出血が疑わしい。 ＊AKIの原因は？･･･腎後性・hypovolemiaは無さそう。Low out-put症候群か？ ＋⑤ﾗｼｯｸｽ®iv ･･･K排泄＋ﾎﾞﾘｭｰﾑ負荷するｽﾍﾟｰｽ確保も兼ねたい。

9 余談：RCC輸血でのK負荷量は？ Ir-RCC-LR 2(約280ml)の血清K値は10~60mEq/l
（Htは約52% → 血清は約130ml） K含有量は 1日目0.2mEq、7日目4.6mEq、 14日目6.2mEq、21日目7.1mEq 照射赤血球濃厚液-LR「日赤」 添付文書より 因みに、ﾗｸﾃｯｸ・ｿﾘｭｰｹﾞﾝ 500ml → K 2mEq ﾋﾞｰﾌﾘｰﾄﾞ・ｿﾘﾀT3 500ml → K 10mEq ﾌﾙｶﾘｯｸ1~3号 1袋 　　 → K 30mEq

10 経過 超高齢が無ければ･･･ 一時的ﾍﾟｰｽﾒｰｶｰ & 臨時透析 が早いのだが･･･
・上部消化管は正常。CTでも出血源不明 ・ﾗｼｯｸｽ®40mg ivに無反応 ・尿生化は腎前性ﾊﾟﾀｰﾝ (FEUN=14%, FENa=1.2%, U-Na/U-K=48/48.1) ・胃管挿入しｹｲｷｻﾚｰﾄ®＋D-ｿﾙﾋﾞﾄｰﾙ®＋大黄甘草湯®投与… ・ﾌﾟﾛﾀﾉｰﾙ®持注 → ﾄﾞﾊﾟﾐﾝ®へ切り替え ⇒ HR 40~80, BP 120/50 ・ﾗｼｯｸｽ®100mg iv x2回/dayで400ml/day程度と多少反応 ・しかしCK, LDH, AST/ALT, BUN/Cr↑↑, K→持続 …を試みるも挿入できず 徐脈 高K AKI 心不全 (low out-put synd.) 乳酸 ｱｼﾄﾞｰｼｽ 貧血 (GI bleeding?) 高Mg 超高齢が無ければ･･･ 一時的ﾍﾟｰｽﾒｰｶｰ & 臨時透析 が早いのだが･･･

11 本症例の血ｶﾞｽの推移 A V 正常値 pH 7.129 7.217 6.986 7.263 7.429 7.40± 0.03 7.35± pO2 138.0 73.8 31.3 33.9 60.2 83~108 25~55 pCO2 25.1 26.7 39.4 45.3 45.2 37~43 42~48 HCO3 9.0 10.4 8.9 19.8 29.4 22~26 23~27 BE -17.8 -15.8 -20.5 -6.1 5.1 -2~+3 tHb 5.2 4.6 6.1 6.4 7.5 12~17.5 同左 K+ 6.9 6.2 6.8 4.8 3.4~4.5 Lac 12.9 14.1 16.0 6.3 1.2 0.5~1.6 測定 時刻 8/20 10:25 13:15 17:01 8/21 8:56 8/23 9:57 輸血 少量ﾒｲﾛﾝ® 少量ﾒｲﾛﾝ® ｶﾃｺﾗﾐﾝ ようやく 利尿期 & K↓

12 乳酸ｱｼﾄﾞｰｼｽ 【主な原因】 ①組織低酸素：ｼｮｯｸ・敗血症・心不全・低酸素 ②肝不全 ③ｱﾙｺｰﾙ中毒 ④Vit.B1欠乏 ⑤ﾒﾄｸﾞﾙｺ® 【治療の原則】 1) 心拍出量の改善(輸液・強心薬・昇圧薬) 2) 貧血の是正(輸血) 3) 低酸素血症の改善(O2投与、呼吸管理) 【ﾒｲﾛﾝ®投与は？】 ⅰ) 原病の改善が直ぐに見込めない ⅱ) pH<7.2の高度のｱｼﾃﾞﾐｱ ⅲ) 換気が十分に確保されている ⅳ) 目標HCO3-は10mEq/l （pH=7.2で呼吸性代償が正常ならHCO3-=8~10mEq/l） ⅴ) 必要量=（10-x）×BW×0.5(mEq) 　(0.5~2hかけて50~100mEq/回まで) 柴垣有吾, より理解を深める! 体液電解質異常と輸液 改訂3版. 中外医学社, 2007

13 乳酸ｱｼﾄﾞｰｼｽへのﾒｲﾛﾝ®投与の議論
乳酸アシドーシスetc.の有機酸アシドーシスは有機酸（乳酸）自体が病態の改善により、アルカリを生み出すので、アルカリ投与は原則としては適応になりません。 無機酸アシドーシス（尿細管アシドーシスや重症下痢症etc.）で、かつ腎不全のため重炭酸再生（腎で行っています）が出来ない病態がアルカリ投与をする最も適した対象となります。 乳酸アシドーシスでもそれでもアルカリ投与が行われている背景は、ショックなどの状況において、しばらく原病の改善が見込めず、組織低酸素状態（乳酸産生）が持続する場合に原病の治療が奏功するまでの一時しのぎや、あるいは、アシデミア自体によるカテコラミン不応性の循環不全（心収縮力不全）が強く疑われる場合の心収縮力改善目的で行われるものと考えます。 アシデミアのnegative inotropic effectはpHが 未満で顕著になると言われていますので、その値が1つのアルカリ（メイロン®）投与の域値となっていると思います。 しかしながら、臨床でショックの患者における重炭酸Ｎａの有用性はRCTなどのエビデンスレベルの高い研究では証明されていません。CPRの状況においても同様に有用性に疑問が呈されています。 Cooper DJ et al. Ann Intern Med 1990; 112: Mathieu D et al. Crit Care Med. 1991; 19: そもそもアルカリ（重炭酸イオン）投与で期待されるのは末梢組織におけるバッファー能の改善にあるはずですが、バッファーが有効に作用するにはアルカリが酸と結合してできるCO2が末梢組織の毛細血管に取り込まれ、更にそれが肺まで送られることが前提です。 この前提に必要な条件が動脈血のPCO2が低いこと、すなわち十分な換気がなされていること、更に、静脈血のPCO2が低いこと、すなわち末梢循環が維持されていることです。 つまり、換気と循環が適切でない限り、理論的にはいくらバッファーを投与しても有効に機能しないことになります。 Letter from 柴垣有吾先生 心肺蘇生時の同時採血 pH PCO2 HCO3- 動脈血 7.41 32↓ 20 混合静脈血 7.15↓ 74↑ 24 循環不全時 には末梢血流が低下しCO2が組織に蓄積 ⇒結果、動脈血と静脈血のPCO2に大きな乖離が生じる 黒川清 監訳, 体液異常と腎臓の病態生理 第2版. ﾒﾃﾞｨｶﾙ･ｻｲｴﾝｽ･ｲﾝﾀｰﾅｼｮﾅﾙ, 2007

14 最後に､､､心不全に伴うAKI AKI HR↓+拡張期BP↓ (=MAP) 心不全 心拍出量低下 静脈うっ滞 腎血流量低下 腎内血流うっ滞
別名 『うっ血性腎不全』 心不全 心拍出量低下 静脈うっ滞 腎血流量低下 腎内血流うっ滞 RASの賦活化 ｴﾝﾄﾞｾﾘﾝ-Ⅰの活性化 腎静脈圧上昇 輸入細動脈の収縮 AKI ・腎前性パターン ・尿潜血(+) を呈することも