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背景 著しい肥満者ではほかの因子が認められなくても、しばしば腎障害をきたすことが知られている。これまで、肥満と腎機能障害の発症との関連性については、きわめて限られたデータしかなく、関連性が示唆されているにもかかわらず信頼度の高い裏づけデータが乏しかった。
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Body Mass Index and Risk for End-Stage Renal Disease
今回は、米国カリフォルニアにおける32万人余りの成人を 対象にBMIとEnd-Stage Renal Diseaseとの関連性を 検討した文献を読みました。 Body Mass Index and Risk for End-Stage Renal Disease Ann Inter Med. 2006；144:21-28
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目的 overweightとobesityがESRDの 危険因子になるかどうかを検討。
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対象：1964年から1985年に健康診断をうけた18歳 以上の320252人。患者の詳細はTable1。
対象：1964年から1985年に健康診断をうけた18歳 以上の320252人。患者の詳細はTable1。 BMI categoryについては、 -18.5 Underweight normal over weight classⅠobesity classⅡobesity 40.0- classⅢobesity と設定している。 ・normal BMI：58％, BMI≧25：39%を占めていた。
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方法：ESRD（血液透析・腹膜透析・腎移植の適応になる）発症または死亡するまで、または2000年12月31日まで経過を追跡した。
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Table2： ・ 人・年のフォローアップで、末期腎不全を 発症したものが1471例あった。BMIが高くなればな るほど末期腎不全の発症が増えている。 ・年齢・性別・人種を一致させても、Table2の右端 のようにBMIが高かければ高いほど末期腎不全の 割合が増加している。
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Figure：年齢・性別・人種・教育レベル・喫煙の有無・MIの既往・コレステロールレベル・尿蛋白・尿潜血・血清Crnレベルを一致させた時のBMIと末期腎不全の発症危険度を示している。
・normal BMIの末期腎不全発症リスクを1とすると、BMI が増加するにしたがい発症リスクが増加している。 ・またTable3のように、男女・人種・年齢別でみても BMIの増加は末期腎不全の発症リスクを増加させていた。
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血圧・DMの有無についても一致させた場合
normal BMIの末期腎不全発症リスクを1とすると overweight ：1.72 classⅠobesity：2.98 classⅡobesity：4.68 classⅢobesity：4.99
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このStudyでは、baselineのデータのみでESRDの 発症リスクを検討している。Secondary分析：途中
でBMI・血圧・血糖を2回以上評価できた134705人で はbaselineデータによるESRDの発症リスクとUpdate したデータによるESRDの発症リスクに違いがあるか 検討した。 Baselineデータとupdateしたデータでの末期腎不 全の発症リスクはほぼ同じであった。
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まとめ ・ ・他の因子を補正してもBMIが高ければ高いほどESRDの発症が高いことが分かった。
・baselineのデータのみで発症リスクを検討している。 しかし、時間が経過しても体重が重い人は重く、 データをupdateして検討してもほぼリスクは変わりな かった。
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肥満関連腎症 ・肥満患者にみられる腎病変としては、同時に合併することの多い糖尿病,高血圧を原因とするものの頻度が多い。しかし、それだけでは単純に説明できない腎病変があることが1974年頃から報告されており、近年肥満関連腎症（obesity-related glomerulopathy）と呼ばれている。 ・臨床的特徴：ネフローゼレベルの蛋白尿にもかかわらず、血清Alb値が低下しない、血清総コレステロール値の上昇が軽度。 女性と比較し男性に出現しやすい。
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・病理組織学的：糸球体腫大が特徴的であり、多くの例で巣状糸球体硬化（focal segmental glomerulosclerosis：FSGS）を示す。
・病因：正確な病因は不明であるが次の病態が考えられている。
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肥満 心拍出量や循環血液量の増加 インスリン抵抗性により輸出細動脈が収縮
hyper filtration インスリン抵抗性により輸出細動脈が収縮 睡眠時無呼吸症候群による低酸素血症が、交感神経やRAS系を刺激して輸出細動脈が収縮 糸球体硬化 高レプチン血症→糸球体内皮細胞増殖やコラーゲンの増殖をうながす 腎機能低下
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・治療：現在のところrandomized controlled trialで証明された治療法はない。体重減少で蛋白尿が減少することはいくつかの文献で報告されている。
・予後：66例を平均27ヶ月フォローし、5年腎生存率は85%。（Kambham N,et al：obesity-related glomerulopathy：An emerging epidemic .Kidney Int59： ,2001） 15例を82±57ヶ月フォローし、5年腎生存率77%,10年腎生存率51%。 （Praga M,et al：Nephrotic proteinuria without hypoalbuminemia ：Clinical feature and long-term outcome of obesity-associated focal segmental glomeruloscrerosis. Nephrol Dial Transplant16: ,2001）
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レプチン：脂肪組織から分泌されるアディポネクチンの１つ。主に視床下部食欲中枢に作用して、食欲の抑制作用,エネルギー消費増強作用を介して体重を減少させる。
・肥満者では体脂肪量に比例してレプチン産生が増加し、血中レプチン濃度が上昇するにもかかわらず食欲上昇,エネルギー消費の低下が見られ”レプチン抵抗性”があると考えられている。
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